gambar

gambar
KETUA KELAS

Selasa, 27 April 2010

HIPERTENSI

I PUTU ANDRIA WARDANA
B / KP / VI
04.07.1618



A. Landasan Teori
Defenisi Hipertensi
Sampai saat ini belum ada definisi yang tepat mengenai hipertensi, oleh karena tidak ada batasan yang jelas yang membedakan antara hipertensi dan normotensi. Namun bukti menunjukkan bahwa peningkatan tekanan darah akan meningkatkan mortalitas dan mordibitas. Secara teoritis, hipertensi sebagai suatu tingkat tekanan darah, dimana komplikasi yang mungkin timbul menjadi nyata. Ada beberapa beberapa pendapat lain yang berusaha untuk menjelaskan definisi hipertensi, diantarannya :
a. Hipertensi didefinisikan oleh “joint national committee on detection, evaluation and treatment of high blood pressure (JNC)” sebagai tekanan yang lebih tinggi dari 140/90 mmHg dan diklasifikasikan sesuai derajat keparahannya, mempunyai rentang dari tekanan darah normal tinggi sampai hipertensi maligna. Keadaan ini dikatagorikan sebagai primer/esensial (hampir 90% dari semua kasus) atau sekunder, terjadi sebagai akibat dari kondisi patologis yang dapat dikenali seringkali dapat diperbaiki.
b. Definisi hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥140 mmHg dan tekanan darah diasatolik ≥90 mmHg, atau bila pasien obat antihipertensi. (Kapita Selecta Kedokteran ,2001, hal.518).
c. Menurut WHO, hipertensi adalah kenaikan tekanan darah diatas atau sama 160/95 mmHg.
d. Menurut Kaplan, Kaplan mendefinisikan hipertensi berdasarkan atas perbedaan usia dan jenis kelamin :
1. Pria usia kurang dari 45 tahun, dikatakan hipertensi apabila tekanan darah pada waktu berbaring diatas atau sama dengan 130/90 mmHg.
2. Pria usia lebih dari 45 tahun, dikatakan hipertensi apabila tekanan darahnya diatas 145/95 mmHg.
3. Pada wanita tekanan darah diatas atau sama dengan 160/95 mmHg dinyatakan hipertensi.

Etiologi
Menurut penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua yaitu:
1. Hipertensi Primer atau Esensial.
Hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga hipertensi Taropatik terdapat sekitar 95 % kasus. Banyak factor yang mempengaruhi seperti genetic, lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatis, sistim rennin angiostensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca Intraseluler dan factor-faktor yang meningkatkan resiko seperti obesitas, alcohol, merokok serta polisetemia.
2. Hipertensi Sekunder atau Hipertensi Renal
Hipertensi ini dapat diketahui penyebabnya dan biasnya disertai keluhan atau gejala-gejala dari penyakit yang menyebabkan hipertensi tersebut. Penyakit yang dapat menyebabkan hipertensi ini misalnya :
a. Kelainan Hormon
1. Pil KB: kontrasepsi oral yang mengandung estrogen menyebabkan peningkatan angiostensinogen dan kemudian akan meningkatkan angiostensin II. Peningkatan angiostensin II ini juga dirangsang oleh pengeluaran rennin akibart peningkatan stimulasi syaraf simpatis. Akibat peningkatan angiostensin II ada 2 hal yaitu : aspek konstriktor arteriola perifer dan peningkatan sekresi aldosteron yang mengakibatkan reasorbsi Na dan air.
2. Neokromositoma/Tumor Medulla Adrenal atau jaringan pensekresi ketoalamin di bagian lain tubuh: tumor ini mensekresi epinefrin yang menyebabkan kadar glukosa plasma dan tingkat metabolisme meningkat sehinngga memungkinkan terjadinya hipertensi.
3. Sindrom Chusing, hipertensi pada penyakit ini diakibatkan oleh peningkatan ACSH yang kemudian merangsang peningkatan glukortikod (kortisol) sehingga menyebabkan glukonegenesis dan perubahan dalam distribusi jaringan adipose. Dua hal tersebut meningkatkan obesitas.
b. Penyakit Metabolic
Diabetes mellitus : pada DM terjadi netropati diabetic mikroangiopati diabetic sehingga mengakibatkan nefropati diabetic dan disfungsi filtrasi glomerulo.
c. Penyakit Ginjal
1. Glomerulo nefritis akut : lesi pada glomerulus menyebabkan retensi air dan garam sehingga menyebabkan hipertensi.
2. penyempitan arteri renalis
d. Lain-Lain
1. Koarktasio aorta/penyempitan congenital suatu segmen aorta torakalis hal ini meningkatkan resistensi aliran darah aorta sehingga mengakibatkan hipertensi berat.
2. Pre eklamsia, pada pre eklamsia terjadi retensi pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air.

Manifestasi Klinis
Gejala yang timbul bervariasi, tergantung dari tinggi rendahnya derajat hipertensi. Pada hipertensi esensial dapat berjalan gejala dan pada umumnya baru timbul gejala terjadi komplikasi pada organ target seperti pada ginjal, mata, otak, dan jantung yang sering dijumpai berupa:
1. Sakit kepala
2. Vertigo
3. Perdarahan retina
4. Gangguan penglihatan
5. Proteinuria
6. Hematuria
7. Tachhicardi
8. Palpitasi
9. Pucat dan mudah lelah
Tetapi kebanyakan pula pasien yang menderita hipertensi tidak mempunyai keluhan. Dan ada juga beberapa pasien mengeluh sakit kepala, pusing, lemas, sesak nafas, kelelahan, kesadaran menurun, gelisah, mual, muntah, epistaksis, kelemahan otot atau perubahan mental.

Patofisiologi
DM Penyempitan Koarktasio aorta
Arteri renalis
Mikroangiopati/ Penyempitan congenital segmen
Lesi spesifik diabetic ↓ Aliran darah aorta torakalis
pada ginjal
nefropati diabetic Retensi aliran darah aorta
↓Tekanan filtrasi
glomerolus
Pre eklamsi

Glomerulo Sel-sel kapiler
nefritis akut glomerolus
menyempit
Lesi pada
glomerolus

Disfungsi filtrasi Feokromositoma
glomerulo
↑ Epinefrin
Perbedaan antara tingkat
filtrasi glomerolus dan ↑ Kadar glukosa dan
tingkat penyerapan tingkat metabolisme
kembali oleh tubulus

Retensi Na dan air Efek konstriksi ↑Volume plasma
Genetic
↑ Volume plasma

↑ Out put jantung ↑ Curah jantung ↑ Volume darah
dan sirkulasi
↑ Volume sirkulasi


Efek konstriksi Kerusakan vaskuler
arteriola perifer pembuluh perifer
Patofisiologi



Kerusakan vaskuler
Pembuluh pearifer

Perubahan struktur dalam arteri kecil dan arteriola

Penyumbatan pembuluh/vasokontriksi

Gangguan sirkulasi

Otak mata ginjal ginjal

Peningkatan tekanan kerusakan sel nekrosis fibrinoid ↓cardiac output
Vaskuler serebral endotel pada pembuluh
*sakit kepala aferen+penebalan
*vertigo robekan/obliterasi intima arteri manifestasi klinis
*tachicardi
*Perdarahan retina *Perdarahan retina nekrosis kapiler *pucat
*Gangguan penglihatan *Gangguan penglihatan glomerolus *mudah lelah
sampai dgn kebutaan sampai dgn kebutaan *protein uria *palpitasi
*hematuria *diaphorosis




Gagal ginjal akut
(komplikasi


Patofisiologi


Saraf simpatis ↑


Rennin ↑


Angiostensinogen (hati)


Angiostensin I (paru)

ACE (angiostensin converting enzim)
Angiostensi II



Rangsang saraf Vasokontriksi Aldosteron ↑
Pusat haus


ADH ↑ Retensi Na


Over volum ↑TD Over volum



















Diagnosis
Diagnosis hipertensi tidak dapat ditegakkan dalam satu kali pengukuran, hanya dapat ditetapkan setelah dua kali atau lebih pengukuran pada kunjungan yang berbeda, kecuali terdapat kenaikan yang lebih tinggi atau gejala-gejala klinis. Pengukuran tekanan darah dialakukan dalam keadaan pasien duduk bersandar, setelah beristirahat selama lima menit, dengan ukuran pembungkus lengan yang sesuai (menutupi 80% lengan). Tensimeter dengan air raksa masih tetap dianggap alat pengukur yang terbaik.
Anamnesis yang dilakukan meliputi tingakat hipertensi dan lama menderitanya, riwayat dan gejala-gejala penyakit yang berkaitan seperti penyakit jantung koroner, gagal jantung, penyakit serebrovaskuler dan lainnya. Apakah terdapat riwayat penyakit dalam keluarga, gejala-gejala yang berkaitan dengan penyebab hipertensi, perubahan aktifitas /kebiasaan (seperti merokok) konsumsi makanan, riwayat obat-obatan bebas, hasil dan efek samping terapi hipertensi sebelumnya bila ada, dan factor psikososial lingkungan (keluarga, perkerjaan dan lain-lain).
Dalam pemerikasaan fisik dialkukan pengukuran tekanan darah dua kali atau lebih dengan jarak 2 menit, kemudian diperiksa ulang pada lengan kontralateral. Dikaji berat badan dan tinggi pasien. Kemudian dilakukan pemeriksaan funduskopi untuk mengetahui adanya retinopati hipertensif, pemeriksaan leher untuk mengetahui bising carotid, pembesaran vena atau kelenjar tiroid. Dicari tanda-tanda gangguan gangguan irama dan denyut jantung, pembesaran ukuran, bising, derap dan bunyi jantung ke tiga atau keempat. Paru diperiksa untuk mencari ronki dan bronkospasme. Pemeriksaan abdomen dilakukan untuk mencari adanya masa, pembesaran ginjal dan pulsasi aorta yang abnormal. Pada ektrimitas dapat ditemukan pulsasi perifer yang menghilang, edema dan bising. Dilakukan pula pemeriksaan neurology.
Perhimpunan nefrologi Indonesia memilih klasifikasi sesuai WHO/ISH karena sederhana dan memenuhi kebutuhan, tidak bertentangan dengan strategi terapi, tidak meragukan karena memiliki sebaran luas dan tidak rumit, serta terdapat pula unsur unsure sistolik yang juga penting dalam dalam penentuan.



Klasifikasi sesuai WHO/ISH
Klasifikasi Sistolik (mmHg) Diastolic (mmHg)
Normotensi <140 <90 Hipertensi ringan 140-180 90-105 Hipertensi perbatasan 140-160 90-95 Hipertensi sedang dan berat >180 >105
Hipertensi sistolik terisolasi >140 >90
Hipertensi sistolik perbatasan 140-160 <90

Hipertensi sistolik terisolasi adalah hipertensi dengan tekanan sistolik sama atau lebih dari 160 mmHg. Keadaan ini berbahaya dan memiliki peranan sama dengan hipertensi diastolic, sehingga harus diterapi.
Klasifikasi pengukuran tekanan darah berdasarkan The Sixth Of The Joint National Commite On Prevention, Detection, Evaluation, And Treatment Of High Blood Presure, 1997.

Katagori Sistolik(mmHg) Diastolic(mmHg) Rekomendasi
Normal <130 <85 Periksa ulang dalam 2 tahun
Perbatsan 130-139 85-89 Periksa ulang dalam 1 tahun
Hipertensi tingkat 1 140-159 90-99 Konfirmasi dalam 1 atau 2 bulan
Anjuarkan modifikasi gaya hidup
Hipertensi tingkat 2 160-179 100-109 Evaluasi atau rujuk dalam 1 bulan
Hipertensi tingkat 3 ≥ 180 ≥ 110 Evaluasi atau rujuk segera dalam 1 mingguberdasrkan kondisi klinis

Catatan : pasien tidak sedang sakit atau minum obat antihipertensi. Jika tekanan sistolik dan diastolic berada dalam katagori yang berbeda, masukkan kedalam katagori yang lebih tinggi.



Pemerikasaan Diagnostik
1. Hemoglobin/hematrokit : bukan diagnostic tetapi mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan (viskositas) dan dapat menginsikasikan factor-faktor resiko seperti hiperkoaagulabilitas, anemia.
2. BUN/Kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi /fungsi ginjal.
3. Glukosa : hiperglikemia (DM adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan peningkatan ketoalamin (meningkatkan hipertensi).
4. Kalsium serum : peningkatan kadar kalium serum dapat meningkatkan hipertensi
5. Kalium serum : hipokalemia dapat mengindikasikan adanya aldosteron utama (penyebab) atau menjadi efek samping terapi diuretic.
6. Kolesterol dan trigleserida serum : peningkatan kadat dapat mengidikasikan adanya pembentukan plak ateromatosa.
7. Pemriksaan tiroid : hipeartiroidisme dapat menimbulkan vasokontriksi dan hipertensi.
8. Urinalisa : darah, protein, glukosa mengisayaratkan disfungsi ginjal dan / adanya diabetes.
9. VMA urin (metabolit ketoalamin) : kenaikan dapat mengidikasikan adanya adanya feokromositoma (penyebab) : VMA urin 24 jam dilakukan untuk pengkajian feokromositoma bila hipertensi hilang timbul.
10. Asam urat : hiperurisemia telah menjadi implikasi sebagai factor resiko terjadimya hipertensi.
11. Steroid urin : kenaikan dapat mengindikasikan hiperadrenalisme, feokromositoma, atau difungsi pituitary, sindrom cushing, kadar urin dapat meningkat.
12. Foto thorak : dapat menunjukkan obstruksi pada area katup, deposit pada dan/ takik aorta, batu ginjal/ureter.
13. CT Scan : mengkaji tumor serebral, CSU, enselopati, atau feokromositoma.
14. ECG : dapat menunjukkan pembesaran jantung, pola regangan, gangguan konduksi. Luas, peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.

Penatalaksanaan
Tujuan deteksi dan penatalakasanaan hipertensi adalah merunkan resiko penyakit kardiovaskuler dan mortabilitas serta morsibitas yang berkaitan. Tujuan terapi adalah mencapaij dan mempeartahankan tekanan sistolik dibawah 140 mmHg dan tekanan diastolic dibawah 90 mmHg dan mengontrol factor resiko. Hal ini dapat dicapai melalui modifikasi gaya hidup saja, atau dengan obat antihipertensi.
Kelompok resiko dikategorikan menjadi :
1. Pasiien dengan tekanan darah perbatasan, atau tingkat 1, 2 atau 3 tanpa gejala penyakit kardiovaskuler, kerusakan organ, factor resiko lainnya. Bila dengan modifikasi gaya hidup tekanan darah belum dapat diturunkan maka harus diberikan obat antihipertensi.
2. Pasien tanpa penyakit kardiovaskuler atau kerusakan organ lainnya, tapi memiliki satu atau lebih factor resiko yang tertera diatas, namun bukan diabaetes militus. Jika terdapat beberapa factor maka harus langsung diberikan obat antihipertensi.
3. Pasien dengan gejala klinis penyakit kardiovaskuler atau kerusakan organ jelas.
Factor resiko : usia lebih dari 60 tahun, merokok, disiplidemia, DM, jenis kelamin (pria atau wanita menopause), riwayat penyakit kardiovaskuler dalam keluarga.
Kerusakan organ atau penyakit kardiovaskuler : penyakit jantung (hipertrofi ventrikel kiri, infark miokard, angina pectoris, gagal jantung, riwayat revaskularisasi koroner, strok, TIA, nefropati, penyakit arteri perifer, dan retinopati.


Penatalaksanaan berdasarkan klasifikasi resiko:
Tekanan Darah Kelompok Resiko A Kelompok Resiko B Kelompok Resiko C
130-139/85-89 Modifikasi gaya hidup Modifikasi gaya hidup Dengan obat
140-159/90-99 Modifikasi gaya hidup Modifikasi gaya hidup Dengan obat
≥160/≥100 Dengan obat Dengan obat Dengan obat

Modifikasi gaya hidup cukup efektif, dapat menurunkan resiko kardiovaskuler dengan biaya sedikit, dan resiko minimal. Tata laksana ini tetap dianjurkan meski harus dsertai obat antihipertensi karena dapat menurunkan jumlah dan dosis obat.
Langkah-langkah yang dianjurkan untuk:
1. Menurunkan berat badan bila terdapat kelebihan(indeks masa tubuh ≥ 27).
2. Membatasi alcohol.
3. Meningkatkan aktifitas aerobic (30-45 menit/hari).
4. Mengurangi asupan natrium (<100 mmol Na/2,4g Na/6 g NaCl/hari).
5. Mempertahankan asupan kalium yang adekuat (90mmol/hari).
6. Mempertahankan asupan kalsium dan magnesium yang adekuat.
7. Berhenti merokok dan mengurangi asupan lemak jemuh dan kolesterol dalam makanan.
Penatalaksanaan dengan obat antihipertensi bagi sebagian besar pasien dimulai dengan dosis rendah kemudian ditingkatkan secara titrasi sesuai dengan umur, kebutuhan dan usia. Terapi yang optimal harus efektif selama 24 jam, dan lebih disukai dalam dosis tunggal karena kepatuhan lebih baik, lebih murah, dapat mengontrol hpertensi terus-menerus dan lancar, dan melindungi pasien terhadap berbagai resiko dari kematian mendadak, serangan jangtung, atau stroke akibat peningkatan tekanan darah mendadak saat bangun tidur. Sekarang ini terdapat pula obat yang berisi kombinasi dosis rendah obat dari golongan yang berbeda. Kombinasi ini terbukti memberikan efektifitas tambahan dan mengurangi efek samping.
Setelah diputuskan memakai obat antihipertensi dan bila tidak terdapat indikasi untuk memilih golongan obat tertentu, diberikan deuretik atau beta bloker. Jika respon tidak baik dengan dosis penuh, dilanjutkan sesuai algoritma. Dieretik biasanya menjadi tambahan karena dapat meningkatkan efek obat lain. Jika obat kedua dapat mengontrol tekanan darah dengan baik minimal 1 tahun, dapat dicoba menghentikan obat pertama melalui penurunan dosis secara perlahan dan progresif.
Pada beberapa pasien mungkin dapat dimulai dengan terapi dengan lebih dari satu obat secara langsung. Pasien dengan tekanan darah ≥200/≥120 mmHg harus diberikan terapi dengan segera dan jika terdapat gejala kerusakan organ harus dirawat di rumah sakit.

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar